Сердце работает непрерывно за счет отдыха диастолы
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.
2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.
3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.
Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.
Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Облачная МИС "МедЭлемент"
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Хирургическое лечение сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.
Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.
Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.
Как все это работает? Несколько слов о строении сердца и его отделов
Строение сердца у млекопитающих, имеющих 2 круга кровообращения, примерно одинаково. Сердце состоит из двух предсердий (первых камер на пути притекающей крови), двух желудочков, клапанов между этими камерами и входящих и отходящих от сердца сосудов с клапанами у их начала.
Между правым предсердием и правым желудочком находится правый клапан предсердно-желудочковый, или атрио-вентрикулярный, который состоит из 3-х створок. Поэтому его называют трехстворчатым, или трикуспидальным.
Между левым предсердием и левым желудочком находится левый предсердно-желудочковый клапан, который состоит из двух створок и называется митральным.
Клапаны, расположенные в устьях сосудов, отходящих от сердца, или магистральных сосудов, а именно – аорты и легочной артерии – соответственно носят названия «аортальный» и «легочный».
Атрио-вентрикулярные клапаны – створчатые, т.е. их устройство напоминает двери на створках: открылись и закрылись, вниз - вверх.
Клапаны аорты и легочной артерии другие по строению. Каждый из них состоит из 3-х полулунных створок, замыкающихся в центре. При открытии они прижимаются к стенке своего сосуда (аорты или легочной артерии), а закрываются, полностью замыкая просвет сосуда. При этом их вид напоминает фирменный знак компании «Мерседес».
Ткань самих створок, как атрио-вентрикулярных, так и полулунных — тонкая, у детей даже прозрачная, но поразительно эластичная и прочная, рассчитанная природой на непрекращающуюся ритмичную работу, исчисляемую миллиардами однообразных действий.
Между полостями сердца, или его камерами, расположены перегородки, разделяющие потоки венозной и артериальной крови. Это межпредсердная перегородка, т.е. между правым и левым предсердиями, и межжелудочковая перегородка – между правым и левым желудочками. В нормальном, сформированном сердце они полностью закрыты, в них нет никаких отверстий или дефектов и, таким образом, кровь из одной половины сердца в другую никогда не поступает.
Остановимся подробнее на анатомическом устройстве сердца и его камер. Ведь даже те из них, которые называются одинаково (предсердия или желудочки), устроены абсолютно по-разному и выполняют разные функции.
Сердце по форме напоминает грушу, лежащую несколько на боку, с верхушкой, расположенной слева и внизу, а основанием — правее и вверху. Верхушка сердца – это та его часть, движения которой можно почувствовать, если положить ладонь на грудную клетку в пятом межреберье слева от грудинной кости. Его толчок легко можно ощутить и у себя, и у ребенка. Это движения верхушки сердца при каждом сокращении. Сокращения почти синхронны с пульсом, который тоже можно легко прощупать на руке (там, где предплечье переходит в кисть) или на шейных сосудах. Пульс – это наполнение сосудов волной крови, поступающей из сердца с каждым его сокращением. Частота пульса, его ритмичность являются косвенным и легко доступным отражением деятельности самого сердца.
Верхушка — самая подвижная часть сердца, хотя и всё оно, все его отделы находятся в постоянном движении.
Работа сердца, его движение, состоит из двух чередующихся фаз — сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).
Ритмичное, постоянное чередование этих фаз, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.
Правое предсердие принимает венозную кровь из полых вен, т.е. от всего тела и вдобавок венозную кровь самого сердца. Это – большая по объему и, пожалуй, самая растягиваемая камера сердца. При необходимости она способна вместить в несколько раз больше крови, чем в обычных условиях, т.е. обладает гигантским «запасом» объема. Стенка правого предсердия состоит из слоя тонких мышечных волокон. Помимо функции «приема» венозной крови, правое предсердие выполняет функцию водителя сердечного ритма. В его стенках залегают оба главных узла проводящей системы сердца.
Правое предсердие соединяется или, точнее, открывается в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, регулируемое трикуспидальным клапаном. Это отверстие достаточно широкое, чтобы пропустить весь объем крови из предсердия в правый желудочек в период расслабления его мышц, т.е. в фазу диастолы, и заполнить его полость.
— значительно более толстостенная, чем предсердие, мышечная структура. Это — самый передний отдел сердца, лежащий тотчас под грудинной костью. Он относительно растяжимый в случае необходимости. Форма его полости напоминает новый месяц, появившийся в небе. Если внимательно присмотреться, то видно, как светящаяся полоса месяца полукругом охватывает большой темный шар неосвещенной части Луны. Так и правый желудочек обтекает своей полостью мощный цилиндрический левый.
Внутри этот желудочек состоит из двух, продолжающихся один в другой, конусов: и . Они сходятся своими верхушками у верхушки сердца и разделены вверху мышечным валиком, так называемым .
открывается в легочную артерию, которая вместе с аортой является так называемым магистральными, или «великим», сосудом. На переходе от желудочка в легочную артерию расположен трехстворчатый, полулунный клапан легочного ствола, пропускающий кровь в одном направлении — в легкие.
— самая заднерасположенная из сердечных камер. Оно принимает окисленную, артериальную кровь из легочных вен. Вен всего четыре и они впадают в заднюю стенку левого предсердия. Камера этого предсердия значительно меньше, чем правого, и способность ее к растяжению существенно меньше.
Левое предсердие открывается через предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В этом отверстии находятся двухстворчатый — митральный — клапан, открытие и закрытие которого регулирует процесс заполнения и опорожнения желудочка в фазы систолы и диастолы.
— главный в сердце, да и во всей системе кровообращения. Это — мощная мышечная камера, стенки которой в 3-4 раза толще, чем у правого соседа. Это — компактный конус с отверстием входа (с митральным клапаном) и выхода (с трехстворчатым аортальным полулунным клапаном), лежащими рядом друг с другом и тесно взаимосвязанными.
Чтобы вся эта сложная система стройно и четко работала, она должна получать постоянное необходимое питание в виде кислорода и питательных веществ, а отработанные продукты должны удаляться. Для этого существуют артериальная и венозная системы самого сердца.
самого сердца состоит из двух — левой и правой – коронарных (венечных) артерий, которые отходят в самом начале, в устье восходящей аорты. Это ее первые ветви. Они тот час делятся на более мелкие и разносят кровь по всем участкам непрерывно двигающегося сердца. «Отработанная», отдавшая кислород, кровь втекает по многочисленным мелким венам, которые собираются в одну большую — венечный синус — и впадают в полость правого предсердия. Таким образом, сердце питает само себя, и от правильного положения и состояния венечных артерий его функция зависит напрямую.
Итак, подведем итог. Анатомически сердце — это мощный мышечный орган, имеющий четыре камеры и четыре клапана. Строение камер и клапанов отлично друг от друга, т.к. подчинено выполнению разных задач. Правые отделы сердца отделены от левых перегородками и между собой не сообщаются.
Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца
Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности
Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:
- Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
- Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
- Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
- Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
- Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.
Понятие о давлении, сопротивлении и ритме сердца
Возьмите в ладонь резиновую грушу и заполните ее водой. Теперь сожмите ее изо всех сил, стараясь не оставить внутри ни одной капли. Вода выльется из выходного отверстия, и чем больше оно будет, тем меньше надо прилагать усилий. И – наоборот. Чем уже отверстие — тем труднее выжать из полости груши всё без остатка. Теперь сделаем тоже самое, но попробуем сложить вместе две резиновые груши. Заполним их одинаковым объемом воды, но у одной сделаем большое отверстие для выхода, а у другой — маленькое. Из первой при сжатии вода выльется легко, от небольшого сдавливания, а чтобы опорожнить вторую, потребуется гораздо больше силы. Так происходит и с сердцем. За одним важным исключением: его некому сдавливать, и всю работу выполняет его собственный мышечный аппарат.
Сжимаясь, или «сокращаясь», в фазу систолы, оно выталкивает из своих желудочков всю поступившую из предсердий кровь, а в фазу диастолы – отдыхает, набираясь сил для очередного сокращения, которое последует через доли секунды.
Та сила, с которой мышца сердца сжимает этот объем крови в полости желудочков, создает давление, в результате которого кровь выбрасывается в магистральные сосуды. Но скорость, с которой она покинет желудочки, будет зависеть не только от силы сдавливания, но и от того, насколько ей трудно или легко уйти из желудочка в просвет сосуда. То есть, если вернуться к нашим двум резиновым грушам: через большее отверстие она пойдет, или через меньшее. Иными словами, важно еще и то, какое сопротивление будет оказано этому выбросу со стороны, так сказать, его принимающей, т.е. сосудистого русла. Тут мы с вами пришли к пониманию нескольких главных законов, управляющих и движением крови в сердце, и ее передвижением в организме, т.е. к тому, благодаря каким силам и по каким течениям двигалась наша байдарка.
Итак, несколько новых понятий: , и .
Самый простой и давно известный важнейший параметр, который можно измерить и выразить в цифрах, это давление. Но что такое давление? Поверьте, если вы хотите понять, что с вашим ребенком, это надо знать отчетливо. Только тогда вы сможете понять, о чем вам будут говорить врачи. На самом деле это очень просто.
Давление крови – это цифра, говорящая о двух важнейших сторонах движения крови: о ее объеме и сопротивлении ее потоку в каждый отдельный отрезок времени. Оно может быть измерено в любом сосуде, в любой сердечной камере. И оно дает достаточно точное представление о том, что там, внутри камеры, происходит каждую фазу сердечного цикла.
Пока мы говорим только о работе здорового сердца. И понятно, что чем больше объем крови в желудочке, тем больше нужно усилие, чтобы его выбросить, т.е. подвергнуть его большему давлению. И — чем больше сопротивление выбросу, тем больше нужно усилие (давление), чтобы опорожнить желудочек, готовя его к новой порции крови.
Сосудистое русло оказывает сопротивление кровотоку все целиком, от начала, т.е. от восходящей аорты, до самых мелких артерий и капилляров — в большом круге, и легочных артерий, артериол и капилляров — в малом круге. Следовательно, мощный левый артериальный желудочек работает против сопротивления гигантского по объему сосудистого русла всего тела. Правый желудочек, венозный, более тонкостенный, работает против такого же гигантского по объему, но значительно более эластичного, короткого и «мягкого» сосудистого русла легких. Соответственно и цифры давления в полостях желудочков разные, и в сосудах, отходящих от них. В таблице №1 эти цифры отражены, и можно видеть, что давление в нормальных условиях в правом желудочке и легочной артерии составляет примерно одну треть от давления в левом желудочке и сосудах большого круга. Вспомните при этом, что количество, т.е. объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении из каждого желудочка – в норме одинаково. До сих пор мы говорили только о сжатии объема крови под давлением. Это так называемое систолическое давление, или — максимальное давление, создающееся в системе в момент сокращения.
Но есть и вторая цифра — это давление крови в сосудах в период диастолы, или расслабленного и заполняющегося сердца. В этой фазе клапаны аорты и легочной артерии закрыты и при их целостности кровь в сосудах оказывается под давлением замкнутой системы сосудистого русла тела (в большом круге) и легких (в малом круге). Поэтому цифр давления две – так называемое «верхнее» (систолическое) и «нижнее» (диастолическое) давление.
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.
В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:
- Левожелудочковую недостаточность;
- Правожелудочковую недостаточность;
- Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).
Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:
- снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
- повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
- нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).
В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.
Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются
- заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
- заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
- заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).
Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.
К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся
Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов
- Лихорадка,
- Инфекция,
- Анемия,
- Тахикардия,
- Гипертиреоз,
- Беременность.
Увеличение объема циркулирующей крови
- Избыточное потребление поваренной соли,
- Избыточное потребление жидкости,
- Почечная недостаточность.
Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки
- Эмболия легочной артерии,
- Нелеченная артериальная гипертензия,
- Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
- Ишемия или инфаркт миокарда,
- Чрезмерное употребление алкоголя,
- Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
- Выраженная брадикардия.
Сердечная недостаточность
Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.
Понятие сердечная недостаточность
В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
- острая или хроническая ишемия миокарда;
- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
- тампонада сердца при уремии;
- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
- средства для наркоза;
- недигидропиридиновые антагонисты кальция;
- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
- передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
- асфиксия (в том числе утопление);
- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Признаки сердечной недостаточности
На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):
I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое
8 наивных вопросов о работе сердца
Всем известное схематическое изображение «сердечка» с оригиналом имеет не больше сходства, чем схематическая «звездочка» - с настоящей звездой. Похоже, имени автора «сердечка» история не сохранила. Известно лишь, что люди пользуются этим символом на протяжении столетий. По одной из версий, все пошло от игральных карт, ведь именно так в них обозначается масть «черви».
В реальности сердце больше напоминает по форме не очень ровное яйцо, которое острым концом (он называется верхушкой) направлено влево, вниз и вперед. Это «яйцо» несколько сплюснуто внизу сзади – там, где сердце прилегает к диафрагме. Форму верхней части (основания) довольно сложно объяснить на пальцах из-за системы крупных сосудов, впадающих в сердце и выходящих из него.
Вопрос 2. Бывает ли сердце справа?
Расхожее мнение о том, что сердце находится в левой половине грудной клетки, не совсем верно. Большей частью сердце расположено посередине, но из-за естественного наклона верхушка сердца выступает влево. К слову, из этого правила есть исключения: у некоторых людей сердце расположено зеркально, то есть с отклонением вправо. Такая особенность называется декстракардия (буквально «правосердечие»). Чаще она возникает не самостоятельно, а при зеркальном расположении всех внутренних органов. Эта врожденная особенность наблюдается менее чем у одного человека из десяти тысяч.
Вопрос 3. Как работает сердце?
Сердце представляет собой сложный насос, состоящий из четырех отделов - камер: предсердий (правого и левого) и желудочков (правого и левого), причем правые отделы не сообщаются с левыми. Относительно тонкостенные предсердия расположены сверху, у основания сердца, а основная масса органа приходится на мощные мышечные желудочки.
Перекачивание крови происходит в результате ритмичных сокращений и расслаблений сердца: периоды сокращений называются систолами, а расслаблений – диастолами.
В систолу сначала сокращаются предсердия, а вслед за ними – желудочки, и вот для чего. Венозная кровь со всего организма собирается в правое предсердие, которое выталкивает ее дальше – в правый желудочек. Он, в свою очередь, нагнетает кровь в малый круг кровообращения – сеть сосудов, пронизывающих легкие. Там происходит газообмен: из воздуха в кровь поступает кислород, а из крови выделяется углекислый газ. Обогащенная кислородом кровь идет в левое предсердие, а оттуда – в левый желудочек. Этот самый крупный и сильный отдел сердца выталкивает кровь через аорту в большой круг кровообращения – по всему организму, где кровь отдает органам и тканям кислород и забирает углекислый газ.
Разветвляющиеся сосуды, несущие кровь от сердца к месту назначения, называются артериями. Самые мелкие сосуды, сквозь стенки которых происходит обмен питательными веществами и «шлаками» между кровью и органами, носят название капилляров. Сосуды, несущие отработанную кровь обратно в сердце, – это вены.
Вопрос 4. Почему кровь не течет в обратном направлении?
Чтобы кровь текла в нужном направлении, каждый отдел сердца отделен от соседнего и от сосудов прочными клапанами из соединительной ткани, которые пропускают кровь только в одну сторону.
Состояния, при которых сквозь закрытые клапаны кровь просачивается обратно, называются врожденными или приобретенными клапанными пороками сердца.
Вопрос 5. Почему сердце бьется
Когда сердце ритмично «бьется», происходит сокращение и расслабление его отделов, благодаря электрической системе сердца. На поверхности сердца расположены разветвляющиеся волокна. Они могут генерировать и передавать электрические импульсы.
«Сигналы» зарождаются в синусовом узле (его также называют водителем ритма), расположенном на поверхности правого предсердия. Из синусового узла импульс проходит через предсердия, вызывая их сокращение, и распространяется по желудочкам, слаженно сокращая их мышечные волокна. У здорового человека частота сокращений составляет в покое от 60 до 80 в минуту – это и есть нормальный пульс.
Кстати, именно активность электрической системы регистрируется на электрокардиограмме (ЭКГ). Она показывает, как импульс зарождается и распространяется по сердцу, а также есть ли нарушения этих процессов.
При неполадках в электрической системе сердца – аритмиях или блокадах – его синхронная работа нарушается.
Вопрос 6. Как сердце работает всю жизнь без остановки? Откуда оно берет энергию?
Прекращение кровоснабжения вызывает гибель организма, поэтому сердцу приходится работать без остановки. Однако природа позаботилась и об отдыхе для трудолюбивого «насоса». Сердце отдыхает во время диастолы – в те доли секунды, что проходят с момента расслабления сердца до следующего сокращения.
Конечно, такая напряженная работа со столь символическим отдыхом требует больших затрат энергии – то есть, «усиленного питания». Из перекачиваемой крови кислород и питательные вещества в сердечную мышцу поступить не могут, поэтому сердце, как и любой другой орган, имеет собственные кровеносные сосуды.
Вопрос 7. Что такое инфаркт?
Из-за непрерывной работы, требующей много энергии, сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кровоснабжения. Если просвет коронарных артерий сужен атеросклеротическими бляшками, при нагрузке сердце получает недостаточно кислорода и начинает сильно болеть: возникает приступ стенокардии, а такое заболевание называется ишемической болезнью сердца.
При разрушении бляшки на ее месте образуется кровяной сгусток – тромб, который полностью перекрывает просвет сосуда. Лишенный питания участок сердечной мышцы, снабжаемый этим сосудом, быстро отмирает – наступает инфаркт миокарда.
Если сердце после этого не теряет способности сокращаться, и человек продолжает жить, мышечные волокна в зоне инфаркта не восстанавливаются, и на их месте появляется рубец.
Вопрос 8. Зачем при остановке сердца дают разряд током?
Допустим, сердце остановилось, или наступила фибрилляция желудочков – состояние при котором отдельные мышечные волокна сокращаются не синхронно, а «как попало». И в том, и в другом случае электрическая система сердца отказывает. Чтобы возобновить ее работу, с помощью прибора дефибриллятора сквозь грудную клетку через сердце пропускают мощный электрический импульс. Он заставляет все волокна сердечной мышцы сократиться одновременно, что помогает водителю ритма возобновить контроль над сердцем. Или не помогает – это зависит от причины нарушений…
Такое воздействие гораздо эффективнее при фибрилляции, чем при остановке сердца. Поэтому при остановке зачастую сначала вводят адреналин, чтобы вызвать фибрилляцию, а затем разрядом тока восстанавливают нормальный сердечный ритм.
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
НИЖНЕЕ ДАВЛЕНИЕ: почему оно важно и как держать под контролем?
Когда дело доходит до измерения давления, часто все внимание отдается той цифре, что больше. Это “верхнее” или систолическое давление. Кажется, что именно оно имеет значение для здоровья. Так ли это?
В 2019 году было изучено более миллиона взрослых и обнаружено, что высокий уровень “нижнего” давления тоже вносит лепту в прогноз сердечно-сосудистой катастрофы. Оказалось, что вторая цифра выше 80 мм.рт.ст. увеличивает риск инфаркта и инсульта в ближайшие восемь лет почти так же, как высокие показатели “верхнего” давления.
Напомним, за что отвечает каждый показатель. Систолическое давление – это сила, с которой насыщенная кислородом кровь выталкивается из сердца и расходится по телу. Диастолическое – это давление крови на стенки сосудов в момент, когда сердце наполняется и отдыхает между ударами.
Нормы давления были пересмотрены в 2017 году и сегодня цифры выше 119/79 уже считаются началом гипертонии. Получается, что идеальное давление находится в пределах между 90/60 и 120/80.
В то время, как систолическое давление растет с возрастом, диастолическое обычно повышается у людей до 50 лет, а затем дает обратный ход. “Верхнее” давление подскакивает во время эмоциональных переживаний, спорта или после кофе с сигаретой. Сердце начинает чаще биться и выбрасывать кровь – так в момент систолы растет первая цифра на тонометре.
Пока сосуды остаются здоровыми и эластичными, между ударами сердца давление держится в рамках нормы. Как только капилляры становятся жесткими и сужаются, крови становится мало места. Она усиленно давит на стенки сосудов, даже когда течет спокойно в момент расслабления сердца, – так растет диастолический показатель.
Разовое повышение давления в ответ на стресс или физнагрузку не считается болезнью. Но если значения выше нормы держатся в течение нескольких недель, пора бить тревогу. Гипертензия может развиваться как по отдельности, только систолическая или только диастолическая, так одновременно по двум показателям.
Особенно опасно состояние, когда разница между верхним и нижним давлением становится минимальна. Это называется пульсовым давлением, и в норме оно около 35-50 мм.рт.ст. Например, при 120/80, пульсовое будет равно 40 (120 минус 80). В некоторых ситуациях давление при сокращении сердца приближается к значениям в момент расслабления. Например, когда в грудной клетке скапливается жидкость и сердце сдавливается, ему не хватает “разгона”, чтобы работать насосом в полную силу. Кровь не уходит в отдаленные участки и возникает риск повреждения мозга из-за кислородного голодания.
Скопление жидкости в перикарде – неординарное событие. Однако, приближать “нижнее” давление к “верхнему” может в том числе изолированная диастолическая гипертензия. Иногда она возникает из-за поражения почек или щитовидки, но в большинстве случаев причину определить не удается. Наверняка известно, что высокое диастолическое давление при нормальном систолическом чаще встречается у молодых людей до 40-45, особенно при избытке веса.
К счастью, повышение одного только “нижнего” давления не так сильно связано с риском сердечно-сосудистых исходов, как в случае общей или изолированной систолической гипертензии. Плохая новость – в том, что вслед за высокими цифрами “нижнего” в течение 10 лет почти наверняка поднимается и “верхнее” давление.
Лечению таблетками изолированная гипертензия поддается не всегда. Лекарства роняют оба показателя, верхний и нижний, а слишком низкое давление, меньше 90/60, грозит тем же кислородным обкрадыванием. Хорошая новость – в том, что пока нет других проблем, кроме высоких цифр на тонометре, может спасти немедикаментозная терапия. Она включает DASH-диету и 150 минут в неделю умеренных кардионагрузок.
Читайте также: