Санаторно курортное лечение аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.
Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы
Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.
Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Симптомы
Подострый тиреоидит вызывает слабость и разбитость. У больного снижается работоспособность, ломит суставы и болит голова. Щитовидная железа воспаляется и распухает. Прикосновения к отеку в районе щитовидки вызывают болезненные ощущения в области шеи.
При бессимптомной форме щитовидная железа незначительно увеличивается при полном отсутствии болезненных ощущений. Наблюдаются признаки гипертиреоза, которые самопроизвольно проходят через несколько недель.
Аутоиммунный тиреоидит чаще всего развивается без явных симптомов. В некоторых случаях больные ощущают легкую слабость и ломоту в суставах. Пальпация щитовидки вызывает слабую боль.
Причины аутоиммунного тиреоидита
У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:
- механические травмы щитовидной железы;
- частые стрессы;
- плохая экологическая обстановка в районе проживания;
- острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.
Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.
Аутоиммунный тиреоидит
Основные методы лечения данного заболевания – климатотерапия и бальнеотерапия, что и предоставляют курорты и санатории. Выбор курорта должен осуществляться с учётом гормональной активности щитовидной железы. Так, при гипотиреозе рекомендуют санатории с сероводородными и углекислыми водами. А при эндемическом зобе лучше отправится туда, где преобладают йодобромистые воды, например, на курорт Усть-Качка.
Лечение аутоиммунного тиреоидита в санатории «Усть-Качка» - это полная коррекция гормонопродуцирующей функции щитовидной железы и подавление аутоиммунных процессов.
Важнейший этап терапии – радоносодержащие ванны, проводимые курсом. Схему разрабатывает врач индивидуально. Также в Усть-Качке активно практикуют массаж шейно-воротниковой зоны и рекомендуют ежедневные прогулки. В качестве медикаментов используют лечение тироксином.
Противопоказания:
- Тиреотоксикоз тяжелой степени, а также с выраженными осложнениями (тиреотоксическое сердце и др.).
- Сахарный диабет в стадии декомпенсации, с кетоацидозом, с симптомами прекоматозного состояния, а также при лабильном течении (частые гипогликемические состояния).
- Эндокринное ожирение органического генеза (опухоли эндокринных желез) и любые формы ожирения IV степени при недостаточности кровообращения выше II А ст.
- Узловой зоб
- Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты.
Курорт обладает всем необходимым для комплексного лечения тириодита. Приятная атмосфера, чистейший воздух, целебная вода – банальный, но показательный список для описания этого места.
Следуя предписаниям врача, можно добиться уменьшения размеров зоба и продлить срок ремиссии. Отмечается улучшение иммунитета и нормализация оксигенации
Фазы АИТ
При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:
- Скрытая (эутиреоидная) фаза, при которой отрицательная симптоматика не проявляется,а щитовидная железа продолжает функционировать в пределах физиологической нормы.
- Субклиническая стадия. Клетки железы разрушаются под влиянием агрессии Т-лимфоцитов, в результате чего снижается количество тиреоидных гормонов. Синтез Т4сохраняется в пределах нормы за счет усиленной стимуляции железы и дополнительнойвыработки гормона ТТГ.
- Тиреотоксическая фаза. Клетки щитовидной железы продолжают повреждаться за счетагрессивного действия Т-лимфоцитов, в результате чего в кровь выбрасываются имеющиесятиреоидные гормоны. В кровяное русло также попадают структуры поврежденныхфолликулярных клеток, что провоцирует усиленный синтез антител к клеткам железы. Вдальнейшем, концентрация в крови Т4 резко сокращается, что приводит к дальнейшемуухудшению состояния здоровья.
- Гипотириоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 9–12месяцев, после чего функцииоргана восстанавливаются, но в некоторых случаях гипотиреоз приобретает стойкуюхроническую форму.
Санаторно курортное лечение аутоиммунного тиреоидита
Тел. для юр. лиц (организаций)
- Физическим лицам
- Медкомиссии и справки
- Медосмотры и справки
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).
Классификация болезни
Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:
- самостоятельным;
- развившемся на фоне эндокринных патологий;
- возникшим как синдром другой аутоиммунной болезни.
По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).
Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.
В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.
Как лечат аутоиммунный тиреоидит
Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.
В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.
При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.
Причины
Каждая форма заболевания имеет свои причины возникновения. Подострый тиреоидит вызывает воздействие вирусов. Как правило, за несколько недель до начала воспаления щитовидки пациенты переносят вирусную инфекцию типа кори или гриппа.
Причины возникновения бессимптомной формы заболевания до конца не выяснены. Последние исследования указывают, что развитие болезни провоцирует неопределенный аутоиммунный фактор. Высокий уровень заболеваемости отмечен среди женщин, которые недавно родили ребенка.
Причиной развития аутоиммунной формы является нарушение функций иммунной системы. В результате сбоя иммунитет начинает разрушать клетки щитовидки.
Тиреоидит
Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, в некоторых случаях разрушающее ее клетки.
Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!
Лечение аутоиммунных тиреоидитов
Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.
Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.
Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.
Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.
Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.
Стадии
Подострый тиреоидит. Начальная (острая) стадия подострого тиреоидита продолжается в течение 4 – 8 недель. У больного отмечается повышенная температура тела. Вторая (гипотиреоидная) стадия протекает с признаками гипотериоза. На третьей стадии (стадия выздоровления) щитовидка восстанавливается, уровень гормонов нормализуется.
Аутоиммунный тиреоидит. В начальной стадии болезни (стадия гипертериоза) клетки щитовидки подвергаются массовому разрушению. На следующей стадии (стадия эутиреоза) уровень гормонов нормализуется, но разрушение железы продолжается. На третьей стадии развивается гипотериоз.
Бессимптомный тиреоидит обычно проходит самопроизвольно, но вероятность рецидива заболевания остается высокой.
Виды/формы
По этиологии и патогенезу различают несколько форм заболевания:
- Подострая форма – характеризуется разрушением щитовидки.
- Бессимптомный тиреоидит – часто встречающаяся форма заболевания, развивается без явных признаков воспаления щитовидной железы.
- Аутоиммунная форма заболевания – аутоиммунное разрушение щитовидки, приводящее к аутогенному гипотиреозу.
Аутоиммунный тиреоидит. "Загадка века". Часть 1.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.
Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:
- антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
- антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
- уровень ТТГ, Т3, Т4.
Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.
Инструментальные методы диагностики:
- Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
- Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
- Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.
Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.
Классификация аутоиммунных тиреоидитов
По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:
- Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
- Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.
Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:
- Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
- Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
- Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.
Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:
- Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
- Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
- Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.
Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.
Симптомы заболевания
Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.
Признаки снижения уровня Т3 и Т4:
- подавленное состояние, депрессия;
- увеличение массы тела;
- отечность лица, век;
- непереносимость холода;
- запоры;
- сухость волос и кожи;
- снижение либидо;
- брадикардия;
- повышение артериального давления;
- нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).
Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:
- потеря веса;
- повышение потливости;
- нервозность, агрессия;
- нарушения стула;
- тахикардия и т. д.
Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.
Новое в диагностике и лечении АИТ
![]()
![]()
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организмаВ ближайших темах блога я представлю :
1) новый подход в лечении АИТ
2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.
Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
1) вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);
2) генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);
3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе ) объясняет механизмы развития этого процесса;
4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются :
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода !очень строго по потребности! и др.И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Профилактика тиреоидита в санаториях России
В целях профилактики тиреоидита следует регулярно проходить обследования, а также следить за состоянием иммунной системы организма. Лучшей профилактикой заболевания будет здоровый отдых в санаториях России.
Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)
Болезнь Хашимото – это аутоиммунное эндокринное заболевание, обусловленное «атакой» собственных клеток организма на щитовидную железу с целью ее разрушения. Патология относится к неизлечимым, но при грамотном подходе результативно купируется. Лечение болезни Хашимото в санатории подбирается в соответствии со степенью тяжести, характером течения болезни, общего состояния здоровья и рядом других индивидуальных показателей. Доктора санаторно-курортных учреждений применяют такие методы, как бальнеотерапия, газовые инъекции, светолечение, теплогрязелечение, криосауна, лечебная гимнастика и другие процедуры. Целью специалистов является избавление пациентов от дискомфортных симптомов, профилактика осложнений и оптимизация работы иммунитета.
Предрасполагающие факторы к развитию болезни
Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:
- не до конца вылеченные вирусные заболевания;
- наличие очагов хронической инфекции в лор-органах;
- неблагоприятная экология;
- плохое качество воды;
- длительный прием препаратов, содержащих йод;
- гормональная терапия;
- воздействие радиационного излучения;
- длительное пребывание на солнце;
- сильные нервные потрясения.
Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.
В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.
Лечение
Специфической методики лечения аутоиммунной формы заболевания нет. Применяется заместительная терапия. Подострый тиреодит лечат применением глюкокортикоидов. Бессимптомный тиреоидит не требует специального лечения, но в случае развития гипотиреоза или гипертириоза больному назначают препараты, блокирующие определенные рецепторы.
Профилактика
При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.
К профилактическим мерам относятся:
- полноценное питание;
- укрепление иммунной системы витаминами и лечебной физкультурой;
- контроль психоэмоционального состояния (сопротивление разрушающему влияниюстрессов);
- планирование беременности (прохождение углубленного обследования и наблюдение уэндокринолога при наличии диагнозов АИТ в семейной истории);
- контроль веса (нельзя допускать прибавления лишних килограммов);
- соблюдение мер по профилактике вирусных и простудных заболеваний;
- прохождение обследования в рамках диспансеризации.
Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.
Результаты лечения
При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.
Характер и особенности заболевания
По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.
Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.
Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:
- обширная диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с образованием множественныхцентров деления клеток;
- угасание функций тиреоидных фолликулов, вызванное разрастанием соединительнойткани;
- замещение дифференцированных клеток ткани другими дифференцированнымиклетками (метаплазия).
Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.
Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани
Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.
Лечение аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото) в санатории
Количество санаториев по лечению аутоиммунного тиреоидита (болезни хашимото):
Подобрать санаторийДиагностика патологии
Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:
- клинический анализ крови (заподозрить патологию можно по увеличенному количествулимфоцитов);
- иммунограмма (определяются антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы;
- определение уровня тиреотропных гормонов в сыворотке крови (если удельный вес Т4 внорме, а содержание ТТГ повышено, это указывает на субклинический гипотиреоз. Припониженном уровне Т4 и увеличенном содержании ТТГ говорят о клиническом гипотиреозе).
На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.
Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.
Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:
- увеличение концентрации циркулирующих антител к железе;
- патологические уменьшение плотности ткани, фиксируемое во время проведения УЗИ;
- обнаружение признаков первичного гипотиреоза.
Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.
Симптоматика
Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.
Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.
Аутоиммунный тиреоидит. "Загадка века". Часть 1.
12.07.2018 21:24 12.07.2018 21:24:48
![]()
![df47f1451947871bf0a21025258ab3a7.PNG]()
А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ , который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно ! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.
1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.
Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).
Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг ), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).
2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.
ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.
3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение . А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.
4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.
5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.
6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет , почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 - / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.
7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина - в 0 мкг! Я предупреждала - течение АИТ предсказать нельзя!!
8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог , не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !
9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.
10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.
11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ , что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле. есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение - лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ - трактовалось как "реакция компенсации" , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме - следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее.
12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы - то есть не "нарост ткани", а воспалительный процесс - лимфоидная инфильтрация без явления "ткань плюс" , Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ . Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!
13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно Абортивная форма АИТ – это такой вариант «самовыздоровления", когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).
Ремиссия АИТ , так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.
Выводы : АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.
АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться - гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением
(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета . на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить. Продолжение следует во второй части.
Читайте также:
